Что такое генетическое разнообразие?

Под генетическим разнообразием понимается многообразие (или генетическая изменчивость) внутри вида.

Каждый отдельный вид обладает набором генов, создающим его собственные уникальные черты. Например, у людей огромное разнообразие лиц отражает генетическую индивидуальность каждого отдельного человека. Термин генетическое разнообразие также обозначает различие между популяциями в пределах одного вида, примером чего могут быть тысячи пород собак или множество сортов роз и камелий.

В чем состоит значение генетического разнообразия?

Огромное разнообразие генов также определяет способность индивидуума или целой популяции противостоять неблагоприятному воздействию того или иного фактора внешней среды.

В то время как одни особи способны выдерживать сравнительно высокие концентрации загрязнителей в окружающей среде, другие особи с иным набором генов в таких же условиях могут потерять способность к размножению или даже погибнуть. Этот процесс называется естественным отбором, он ведет к снижению генетического разнообразия в определенных местообитаниях. Однако эти же особи могут нести гены для более быстрого роста или для более успешного противостояния другим неблагоприятным факторам.

Как хозяйственная деятельность влияет на генетическое разнообразие?

Любые изменения среды, природные или антропогенные, запускают поцесс отбора, при котором выживают только наиболее приспособленные особи и таксоны.

Основные антропогенные факторы в прибрежной зоне следующие:

искусственный отбор (сбор, аквакультура)

разрушение местообитаний (ведущего к снижению численности популяции, отчего возрастает вероятность близкородственного скрещивания)

интродукция иноземных организмов в природу.

Все это уменьшает генофонд популяции, что в свою очередь уменьшает ее способность противостоять негативным природным или антропогенным изменениям среды.

Почему необходимо противостоять утрате генетического разнообразия?

Утрату генетического разнообразия трудно измерить или оценить визуально. Напротив, вымирание популяций или уменьшение их численности заметить гораздо легче. Вымирание это не только выпадение вида как такового, ему предшествует падение генетического разнообразия внутри вида.

Эта утрата уменьшает способности вида выполнять в экосистемах свойственные ему функции.

Уменьшение генетического разнообразия внутри вида может вылиться в утрату его полезных или желательных качеств (например, сопротивляемости к вредителям и болезням). Понижение генетического разнообразия может уничтожить возможности использования этих пока нетронутых ресурсов как будущих пищевых, технических или лекарственных организмов.

Задача подержания генетического разнообразия важна для заводчиков всех пород собак, но она приобретает особое значение для пород с малой численностью. Вопрос состоит в следующем: достаточно ли велико генетическое разнообразие внутри породной популяции для поддержания на должном уровне ее здоровья и жизнеспособности? Заводчики не должны забывать о генетическим разнообразии, ведь некоторые тактики разведения, приводящие к его снижениею, могут нанести вред породе. Сокращение генетического разнообразия может сказываться на благополучии не только малочисленных пород, но и пород с большой численностью популяции.

Все гены в организме присутствуют в двух копиях: одна наследуется от отца, другая – от матери. Каждая копия в такой паре называется аллелем. Если аллели в паре одинаковы, ген называется гомозиготным. Если аллели отличаются друг от друга, ген называется гетерозиготным. Хотя у каждой конкретной собаки может быть только два аллеля каждого гена, в популяции обычно существует множество различных вариантов аллелей, которые могут включаться в аллельную пару. Чем больше количество аллелей для каждой генной пары (это называется генный полиморфизм), тем больше генетическое разнообразие породы.

Если в конкретном гене нет аллельного разнообразия, но этот ген не является вредоносным, то эта ситуация не оказывает отрицательного эффекта на здоровье породы. В самом деле, характеристики, которые позволяют особям породы производить потомков, соответствующих породному стандарту, обычно базируются на неизменных (то есть гомозиготных) генных парах.

Важную роль в генетическом разнообразии пород играет история их основания. Как правило породы, выводимые как рабочие, создаются с использованием основателей самого различного происхождения и поэтому имеют значительное генетическое разнообразие. Даже переживая периоды “бутылочного горлышка” (резкое снижение популяции [прим. пер.]), порода сохраняет достаточный объем разнообразного генетического материала. Это было показано в молекулярно-генетическом исследовании породы Чинук (редкая порода ездовых собак, выведенная в Новой Англии в начале XX века [прим. пер.]), популяция которой уменьшилась до 11 особей в 1981 году.

Породы, основанные путём инбридинга на ограниченное количество родственных особей, могут иметь пониженное генетическое разнообразие. Помимо этого, многие породы прошли через уменьшающие разнообразие “бутылочные горлышки”, например во время Второй Мировой войны. Большинство этих пород снова увеличили численность путём разведения в течение многих поколений, что позволило создать стабильную популяцию здоровых собак.

При оценке генетического разнообразия и здоровья конкретной породы следует учитывать два основных фактора: среднее значение инбридинга и количество вредоносных рецессивных генов. В пределах малой популяции существует тенденция к увеличению средних коэффициентов инбридинга из-за того, что многие собаки являются родственниками, имеющими общих предков. Тем не менее не существует определённого уровня или процента инбридинга, который приводит к ухудшению здоровья или жизнеспособности. Проблемы, которые возникают вследствие инбредной депрессии, произрастают из влияния вредоносных рецессивных генов. Если в популяции основателей породы присутствовало много копий определённого вредоносного гена, то существует вероятность, что заболевание или состояние, связанное с этим геном, будет распространено в породе. Среди таких состояний может быть малый размер помета, повышенная неонатальная смертность, повышенная частота генетического заболевания или сниженный иммунитет. Если в породе присутствуют эти проблемы, заводчики должны серьезно задуматься о расширении генетического разнообразия.

Высокий коэффициент инбридинга имеет место во время создания почти любой породы собак. В ходе увеличения популяции породы средняя родственность собак снижается (в течение некоторого определённого числа поколений) и коэффициент инбридинга внутри породы также падает. Влияние высоких коэффициентов инбридинга при выведении породы на ее дальнейшее здоровье будет зависеть от количества вредоносных рецессивных генов, которые проявят себя в гомозиготном состоянии.

Некоторые заводчики осуждают лайнбридинг и поощряют аутбридинг, пытаясь поддержать генетическое разнообразие своей породы. Но причина утери аллелей в популяции не в методике разведения (лайнбридинге или аутбридинге). Она происходит вследствие селекции: использовании одних потомков и неиспользовании других. Снижение генетического разнообразия в популяции происходит тогда, когда заводчики сужают круг собак, использующихся в разведении, до нескольких кровных линий.

Поддержание здоровых линий путём скрещивания собак из разных линий между собой и, при необходимости, использования лайнбридинга, поддерживает разнообразие генетического пула породы.

Если некоторые заводчики используют аутбридинг и лайнбридинг на собак, которые им нравятся, а другие заводчики инбредируют на других собак, которые в свою очередь нравятся им, генное разнообразие породы будет оставаться на хорошем уровне. Различные представления заводчиков о том, что из себя представляет идеал породы и каких производителей следует использовать в их программе разведения, помогают поддерживать генетическое разнообразие.

Одним из основных факторов, уменьшающих генетическое разнообразие пород, является синдром популярного самца. Чрезмерное использование популярного кобеля, превышающее разумные пределы, значительно сдвигает генетический пул породы в его сторону и тем самым уменьшает разнообразие. Количество любых его генов – хороших или плохих – в популяции увеличивается. Такой “эффект основателя” может привести к появлению породных заболеваний.

Ещё одним отрицательным следствием эффекта популярного самца является снижение генетического вклада в породу других, неродственных ему кобелей, которые оказываются не востребованы в разведении. Каждый год вяжется определённое, ограниченное количество сук. Если один и тот же кобель используется много раз, то для вязок с другими качественными кобелями, которые могут внести свой вклад в генетический пул, просто не остаётся нужного количества сук. Синдром популярного самца оказывает серьёзное влияние не только на малочисленные породы, но и на породы с достаточно высокой численностью.

Для того, чтобы обеспечить здоровье и генетическое разнообразие породны необходимо использовать следующие методы:

Избегать синдрома популярного самца

Использовать широкий спектр качественных производителей, чтобы увеличить генетический пул

Следить за здоровьем породы с помощью регулярных исследований

Проводить генетическое тестирование на породные заболевания

Заносить данные о представителях породы в открытые реестры, содержащие информацию о здоровье собак, такие как CHIC , чтобы отслеживать генетические заболевания.

Главным источником появления новых аллелей в популяции служат генные мутации . Частота возникновения новых мутаций обычно невысока: 1 10 -6 -1 10 -5 (одна мутация на 10 000-1 000 000 особей (гамет) в поколении). Однако в связи с большим числом генов (у высших форм, например, их десятки тысяч) общая частота всех возникающих мутаций у живых организмов достаточно высока. У некоторых видов от 10 до 25 % особей (гамет) на одно поколение несут мутации. В большинстве случаев возникновение мутаций снижает жизнеспособность особей по сравнению с родительскими формами. Однако при переходе в гетерозиготное состояние многие мутации не только не снижают жизнеспособность несущих их особей, но и повышают ее (явление инбридинга и последующего гетерозиса при скрещивании инбредных линий). Некоторые мутации могут оказаться нейтральными, а небольшой процент мутаций с самого начала может приводить в определенных условиях к повышению жизнеспособности особей. Какой бы малой ни была доля таких мутаций, они, в грандиозных временных масштабах эволюционного процесса, могут играть заметную роль. Вместе с тем необходимо отметить, что мутации сами по себе не приводят к эволюции популяции или вида. Они только являются материалом для эволюционного процесса. Без других факторов эволюции мутационный процесс не может привести к направленному изменению генофонда популяции.

Определенный вклад в нарушение генетического равновесия в популяциях вносит комбинативная изменчивость , которая достигается в результате кроссинговера и независимого распределения хромосом при мейозе, а также случайного скрещивания между особями; эти процессы очень часто называют половой рекомбинацией . Возникнув, отдельные мутации оказываются в соседстве с другими мутациями, входят в состав новых генотипов, т. е. возникает множество сочетаний аллелей и неаллельных взаимодействий.

Важным источником генетического разнообразия в популяциях является поток генов - обмен генами между популяциями одного вида в результате миграции отдельных особей из популяции в популяцию. При этом гены мигрирующих особей включаются при скрещивании в генофонд популяции. В результате таких скрещиваний генотипы потомства отличаются от генотипов родителей. В данном случае происходит перекомбинация генов на межпопуляционном уровне.

Размеры популяций, как пространственные, так и по числу особей, подвержены постоянным, колебаниям. Причины этих колебаний разнообразны и в общей форме сводятся к влиянию биотических и абиотических факторов (запасы пищи, количество хищников, конкурентов, возбудителей инфекционных болезней, климатические условия года и т. п.). Например, увеличение количества зайцев (пища) вызывает через некоторое время увеличение количества волков и рысей, который питаются зайцами; высокие урожаи еловых шишек, формируемых в сухих теплых условиях лета, положительно влияют на рост популяции белок. Колебание численности популяций в природе носит периодический характера после нарастания числа особей идет закономерное его снижение и т. д. Такие периодические колебания количества особей в популяциях С. С. Четвериков в 1905 г. назвал «волнами жизни » или «популяционными волнами ». Волны жизни оказывают влияние на изменение генетической структуры популяций. С возрастанием численности популяции увеличивается вероятностъ появления новых мутаций и их комбинаций. Если в среднем одна мутация появляется на 100 000 особей, то при возрастании численности популяции в 10 раз число мутаций также возрастет в 10 раз. После спада численности сохранившаяся часть особей популяции по генетическому составу будет значительно отличаться от ранее многочисленной популяции: часть мутаций совершенно случайно исчезнет вместе с гибелью несущих их особей, а некоторые мутации, также случайно, повысят свою концентрацию. При последующем росте численности генофонд популяции окажется иным, так как в нем закономерно возрастет количество особей, несущий мутации. Таким образом, популяционные волны не вызывают сами по себе наследственной изменчивости, но они способствуют изменению частоты мутаций и их рекомбинаций, т.е. изменению частот аллелей и генотипов в популяции. Популяционные волны, таким образом, являются фактором, поставляющим материал для эволюции.

На генетическую структуру популяции может оказывать влияние также дрейф генов . Он имеет значение в малочисленных изолированных популяциях, где могут быть представлены не все аллели, типичные для данного вида. Случайные события, например, преждевременная гибель особи, бывшей единственным обладателем какого-либо редкого аллеля, приведут у исчезновению этого аллеля из популяции, что сопровождается замещением его аллелем, который был в популяции многочисленным. Это случайное изменение концентрации аллелей в популяции и называется дрейфом генов , который открыли С. Райт и Р. Фишер и независимо от них советские ученые Н. П. Дубинин и Д, Д. Ромашов, назвавшие это явление генетико-автоматическими процессами . Дрейф генов ведет к дальнейшему обеднению генофонда малой популяции и в результате, к его гомозиготации. Важно подчеркнуть, что указанные изменения генофонда не имеют приспособительного характера. Утраченные аллели могут обладать равной и даже большей приспособительной ценностью, чем аллели, ставшие в популяции преобладающими: ведь потеря первых определяется не действием отбора, а случайной гибелью особей. Такая случайная гибель особей от самых различных причин (хищники, заболевания, факторы абиотической среды) происходят всегда и в любой популяции, но при большом количестве особей она отступает на задний план - в среднем успешнее выживают и оставляют потомство лучше приспособленные.

В малой же популяции фактор случайности становится основным. Естественно, в этом случае лучшие шансы для сохранения имеют первоначально более многочисленные аллели вне зависимости от их приспособительной ценности.

Таким образом, действие случайных факторов обедняет и значительно изменяет генофонд малой изолированной популяции по сравнению с ее исходным состоянием. В результате подобных процессов может сложиться жизнеспособная популяция со своеобразным генофондом. Дрейф генов непредсказуем. Небольшую популяцию он может привести к гибели, а может сделать ее еще более приспособленной к данной среде.

Таким образом, генетическое разнообразие в популяциях достигается совокупным влиянием мутаций, их комбинаций, воли жизни, потока генов и дрейфа генов.

Естественный отбор также называют выживанием наиболее приспособленного . Это явление действительно наблюдается в природе и поддаётся проверке, но одним из механизмов, отвечающих за "биологическую эволюцию ", его считают несправедливо. Наследственные черты можно обнаружить в пределах популяции в различных формах, и их различие обеспечивает отдельным её представителям различные шансы на успех. Если та и иная наследственная черта обеспечивает организму преимущество в текущих условиях, соответствующие гены передаются последующих поколениям чаще, а в обратной ситуации - реже. Это и называют "естественным отбором" наследственной черты.

Общими свойствами естественного отбора являются:

• Ограниченность : Отбор может происходить только среди имеющихся наследственных черт, а новые при этом не появляются;
• Быстрота : Данный процесс позводяет виду приспособиться к новым условиям среды в течение нескольких поколений;
• Увеличение специализации : Приспособление организмов к определённой среде - нише ;
• Уменьшение разнообразия : Наследственные черты, мешающие в данных условиях (хотя и способные дать преимущество в иных условиях), теряются, делая генофонд беднее, хотя и узкоприспособленным к текущим условиям.

Естественный отбор и генетическое разнообразие

Естественный отбор не вызывает появления новых наследственных черт, а лишь способствует увеличению распространённости уже имеющихся, дающих преимущество в текущих условиях, и уменьшению распространённости мешающих, также уже имеющихся.

Иными словами, естественный отбор является по сути инбридингом генов , оказавшихся "в почёте", что уменьшает разнообразие генетической информации в пределах популяции, а также (при отсутствии какого-либо иного источника генетического разнообразия, опережающего естественный отбор) вызывает появление чистой породы или генетической гомозиготы для данной наследственной черты. В результате организмы со временем оказываются хорошо приспособленными к среде, а опасным мутациям не позволяется распространяться в пределах популяции. Факт естественного отбора признают как креационисты, так и эволюционисты. Приспособление организмов к условиям исследователи наблюдали многократно, и роль естественного отбора в этом процессе несомненна и не может являться предметом спора. А последним является другое - каков источник генетической информации, каковы действующие в клетках механизмы, ответственные за поддержание и создание генетического разнообразия. С точки зрения креационизма, это результат разумного замысла , как прямой (по причине Сотворения мира), так и косвенный (вследствие работы механизма направленной генетической рекомбинации). С точки же зрения общей теории эволюции , за возникновение этой информации отвечают случайные мутации и рекомбинации, среди которых затем и происходит отбор, и прямое воздействие Бога в этом процессе, якобы, не играет никакой роли. Но один из материалов, опубликованных в журнале "Nature", позволяет сделать вывод, что не все эволюционисты строго относят естественный отбор к эволюционным процессам:

Но биологи-эволюционисты вводят себя в заблуждение, если полагают, что хорошо понимают роль отбора в природе.

С точки зрения креационизма, поскольку естественный отбор действует в ограниченных рамках и постоянно сокращает количество генетической информации в пределах популяции, специализация, встречающаяся у многих организмов, может быть отнесена, скорее, к генетической рекомбинации . Многие организмы, в частности, белый медведь, приспособились к экстремальным условиям, которых не было в период Сотворения мира. Наследственные черты, позволившие им выжить, с большой вероятностью отсутствовали у них первоначально, но стали результатом генетической рекомбинации. Естественный отбор всего лишь влияет на выраженность наследственных черт. Вопрос, который надо задать себе, звучит так: может ли такая сильная специализация быть результатом всего лишь естественного отбора среди вариаций наследственных черт, вызванных случайными причинами? Может ли случайное придание потомству таких качеств, как большие или меньшие размеры, более или менее яркий цвет, привести к появлению наблюдаемых сегодня на планете специализаций? Если нет, то речь идёт о другом - генетической рекомбинации под влиянием воздействия среды. Естественный отбор также задействован в механизме, касающемся распространения мутаций. Естественный отбор предотвращает распространение большинства опасных мутаций, но не всех - некоторые остаются в популяции. Согласно креационной модели, всё живое, включая наших первых отца и мать, Адама и Еву, было сотворено без единой генетической ошибки. Это означает, что мы, накопившие опасные мутации, испорчены по сравнению с нашими предками. Естественный отбор уменьшает скорость накопления ошибок в генофонде, но не удаляет из него все опасные мутации. Поэтому его можно считать лишь процессом, замедляющем деградацию видов, но не более того. Без него человечество деградировало бы быстрее, но и с ним деградация имеет место всё равно. Более того, естественный отбор может даже ускорять деградацию, ведь не факт, что наиболее приспособленный к текущим условиям окажется с наименее деградированным генетическим кодом. Да и эффект бутылочного горлышка , вызываемый естественным отбором, сохранности генетического кода не способствует. Это прямо противоположно точке зрения дарвинизма , согласно которой, нынешние организмы, якобы, совершеннее своих предков.

Естественный отбор и эволюционизм

Естественный отбор работает с набором генов, относящихся к определённой наследственной черте. Она видоизменяется в пределах популяции, поскольку ген или гены, отвечающие за неё, присутствуют более, чем в одной форме. Эти вариациии гена называются аллелями , о которых говорят, что они находятся в одном семействе генов. Поскольку приспособление в конечном итоге полагается на аллели, среди которых может происходить отбор, ценральным вопросом в дебатах между креационистами и эволюционистами является следующий: какой же механизм отвечает за их возникновение? Иными словами, что создаёт новые аллели: случайное, непреднамеренное изменение, или же клеточные механизмы, создающие их преднамеренно?

Биологи-эволюционисты утверждают, будто новые гены и генетическое разнообразие возникают по причине сочетания дупликации генов и случайных мутаций , что сопровождается сложным каскадом морфологических изменений, которые, якобы, делают возможным не только видообразование, но и "эволюцию" "от молекул до людей". Действительно, проанализировав последовательность тех или иных генов в популяции, можно обнаружить небольшие различия некоторых из них. Когдща эволционист обнаруживает эти изменения, он автоматически считает их результатами случайных мутаций.

Например, у прокариотов некоторые из ферментов, предназначенных для репликации ДНК (полимераз), вначале показались более подверженными ошибкам, чем другие. Бытовало мнение, что эти "низкокачественные" полимеразы были причиной ошибок при неблагоприятных воздействиях на бактерии. Но выяснилось, что эти ферменты являются частью механизма, обеспечивающегося изменчивость при попадании организма в условия, к которым он не приспособлен. Этот механизм получил название SOS-системы.

Теперь также известно, что не все гены изменчивы, и что существуют гены, являющиеся гиперизменчивыми по сравнению с нейтральными участками между генами. Изучением характера изменений гиперизменчивых генов удалось выяснить, случайными эти изменения не являются. Всегда имеются сохраняемые области кодонов, а также определённые схемы изменений. Вместо случайного копирования возникающих ошибок (мутаций), за изменчивость отвечает такая разновидность генетической рекомбинации, как генная конверсия.

Сворачивание белков

Основываясь на наших экспериментальных наблюдениях, а также расчётах, сделанных нами с использованием популяционной модели, опубликованной в , мы оцениваем период времени, который потребовался бы по дарвиновскому сценарию для изученного нами едва заметного изменения функции фермента, более, чем в триллион триллионов раз.

Естественный отбор и креационизм

Креационисты не отрицают естественный отбор, но лишь тогда, когда ему не дают тавтологическое определение. Он объясняет механизм, отбора наследственных черт и приспособления организмов к условиям. Этот полностью натуралистический механизм, наблюдаемый сегодня в природе, отвечает за приспособление в малых пределах, но не за радикальные изменения генома, о которых эволюционисты думают, будто таковые "обязаны" происходить. Таким образом, поскольку всё, что наблюдается - это малые изменения, что как раз соответствует представлению о происходящем с организмами по причине естественного отбора, ложные выводы эволюционистов можно считать основанными не на результатах наблюдений, а на экстраполяции таковых на представления, вызванные натуралистической и эволюционной предвзятостью.

Галапагосские зяблики являются классическим примером результатов естественного отбора. Вероятность выживания птицы с клювом, более подходящим по форме и размерам к текущим условиям, больше, а с менее подходящим - меньше. Но одновременно с увеличением приспособленности птиц к среде обитания произошло и обеднение их генофонда.

1. Организмы, более приспособленные к условиям, выживают чаще.
2. Приспособление к условиям сопровождается специализацией и уменьшением физического и генетического разнообразия.

По дарвинистской модели происхождения жизни, новую информацию в генофонд, якобы, вносят мутации, а естественный отбор разделяет их на полезные, нейтральные и вредные. В креационизме же естественный отбор считается частью целенаправленно спроектированной системы. С этой точки зрения, вся полезная генетическая информация является результатом работы Господа. Он создал все организмы с уже имеющейся изменчивостью, а также молекулярные механизмы, осуществляющие модификацию, когда это необходимо, и такую, которая необходима. Вместе с естественным отбором, генетическая рекомбинация систематически позволяет организмам приспособливаться к условиям и специализироваться. Креационисты признают три источника разнообразия естественных черт:

• Уже присутствующие - вариации, созданные Господом изначально;
• Генетическая рекомбинация - вариации, внесённые клеточными механизмами;
• Мутации тоже могут вызывать вариации, но только косвенно, вследствие деактивации генов либо провоцирования средой; они являются наследуемыми.

Естественный отбор влияет на всё перечисленное выше. С точки зрения дарвинизма, причинами всех естественных черт являются мутации, а с точки зрения креационизма, большая их часть заложена Господом изначально, а остальная небольшая часть является результатом рекомбинаций. Получается, что виды быстро приспосабливаются к условиям и специализируются по той причине, что эта способность в них заложена изначально , а вовсе не является результатом случайных мутаций. Этому процессу не требуются ни постепенность, ни длительные периоды времени. В любом случае, естественный отбор работает лишь с теми вариациями наследственных черт, которые уже есть в популяции, независимо от их источников.

«Выживание наиболее приспособленного» как тавтология

Иногда термин «естественный отбор» может быть тавтологическим - когда ему дают соответствующие определения. Выживание наиболее приспособленного - а кто наиболее приспособлен? Тот, кто выживает. А кто выживает? Наиболее приспособленный. То есть, термин «естественный отбор» вообще несёт какой-либо смысл лишь тогда, когда правильно определён. А именно, когда приспособленностью называют бóльшую вероятность продолжения рода. Это - определение, не «висящее в воздухе», а связанное с другими. Живое существо получает больший шанс продолжения рода, поскольку у его конкурентов накопилось больше разрушительных мутаций. Некоторые ошибочно полагают, будто креационисты отрицают естественный отбор. В журнале Scientific American опубликована небольшая дискуссия, в которой подвергнут критике т. наз. «логический круг » в материале «15 ответов на креационистский „нонсенс“ ». Там «забыли» сказать, что, поддерживая эволюционизм, термин «естественный отбор» часто используют тавтологическим способом, что не всегда легко распознать. С другой стороны, некоторые начинающие креационисты сами иногда ошибочно полагают, будто

Причины появления
генетических различий между популяциями

Люди, живущие в разных концах Земли, различаются многими
признаками: языковой принадлежностью, культурными традициями, внешностью,
генетическими особенностями. Каждая популяция характеризуется своим набором
аллелей (различных состояний гена, соответствующих различным состояниям
признака, причем некоторые аллели могут быть уникальными для этнической группы
или расы) и соотношением их популяционных частот.

Генетические характеристики народов зависят от их истории и
образа жизни. В изолированных популяциях, не обменивающихся потоками генов (то
есть не смешивающихся из-за географических, лингвистических или религиозных
барьеров), генетические различия возникают за счет случайных изменений частот
аллелей и благодаря процессам позитивного и негативного естественного отбора.
Без действия каких-либо других факторов случайные изменения генетических
характеристик популяций обычно невелики.

Значительные изменения частот аллелей могут возникать при
сокращении численности популяции или отселении небольшой группы, которая дает
начало новой популяции. Частоты аллелей в новой популяции будут сильно зависеть
от того, каким был генофонд основавшей ее группы (так называемый эффект основателя).
С эффектом основателя связывают повышенную частоту болезнетворных мутаций в
некоторых этнических группах.

Например, один из видов врожденной глухоты вызывается у
японцев мутацией, возникшей однократно в прошлом и не встречающейся в других
регионах мира, то есть все носители получили мутацию от общего предка, у
которого она возникла. У белых австралийцев глаукома связана с мутацией,
принесенной переселенцами из Европы. У исландцев найдена мутация,
повышающая.риск развития рака и восходящая к общему прародителю. Аналогичная
ситуация обнаружена у жителей острова Сардиния, но мутация у них другая,
отличная от исландской. Эффект основателя является одним из возможных
объяснений отсутствия у индейцев Южной Америки разнообразия по группам крови:
преобладающая группа крови у них – первая (частота ее более 90%, а во многих
популяциях – 100%). Так как Америка заселялась небольшими группами, пришедшими
из Азии через перешеек, когда-то соединявший эти материки, возможно, что в
популяции, давшей начало коренному населению Нового Света, другие группы крови
отсутствовали.

Слабовредные мутации могут долго поддерживаться в популяции,
тогда как мутации, значительно снижающие приспособленность индивида,
отсеиваются отбором. Показано, что болезнетворные мутации, приводящие к более
тяжелым формам наследственных заболеваний, обычно эволюционно молоды. Давно
возникшие мутации, длительное время сохраняющиеся в популяции, связаны с более
легкими формами болезни.

Популяции адаптируются к условиям обитания в результате
отбора путем как фиксации случайно возникших новых мутаций (то есть новых
аллелей), повышающих приспособленность к этим условиям, так и изменения частот
существующих аллелей. Разные аллели обусловливают разные варианты фенотипа,
например, цвета кожи или уровня холестерина в крови. Частота аллеля,
обеспечивающего адаптивный фенотип (скажем, темная кожа в зонах с интенсивным
солнечным облучением), возрастает, так как его носители жизнеспособнее в данных
условиях. Адаптация к различным климатическим зонам проявляется как вариация
частот аллелей комплекса генов, географическое распределение которых
соответствует этим зонам. Самый заметный след в глобальном распределении
генетических вариаций оставили миграции народов при расселении от африканской
прародины.

Происхождение и
расселение человека

Ранее историю появления вида Homo sapiens на Земле
реконструировали на основе палеонтологических, археологических и
антропологических данных. В последние десятилетия появление
молекулярно-генетических методов и исследования генетического разнообразия
различных народов позволили уточнить многие вопросы, связанные с происхождением
и расселением людей современного анатомического типа.

Молекулярно-генетические методы, применяемые для
восстановления событий демографической истории, сходны с лингвистическими
методами реконструкции праязыка. Время, прошедшее с того момента, когда два
родственных языка разделились (то есть перестал существовать их общий предковый
праязык), оценивают по количеству различающихся слов, появившихся за период
раздельного существования этих языков. Аналогично время существования общей
предковой популяции для двух современных народов оценивают по количеству
различий (мутаций), накопившихся в ДНК представителей этих народов. Так как
скорость накопления мутаций в ДНК известна, по числу мутаций, различающих две
популяции, можно определить, когда они разошлись.

Дату расхождения популяций устанавливают с помощью так
называемых нейтральных мутаций, не влияющих на жизнеспособность индивида и не
подверженных действию естественного отбора. Такие мутации найдены во всех
участках генома человека, но чаще всего в филогенетических исследованиях
рассматривают мутации в ДНК, содержащейся в клеточных органеллах – митохондриях
(мтДНК).

Первым использовал мтДНК для реконструкции истории
человечества американский генетик Алан Уилсон в 1985 г. Он изучил образцы
мтДНК, полученные из крови людей из всех частей света, и на основе выявленных
между ними различий построил филогенетическое древо человечества. Уилсон
показал, что все современные мтДНК могли произойти от мтДНК общей праматери,
жившей в Африке. Работа Уилсона приобрела широкую известность. Обладательницу
предковой мтДНК тут же окрестили «митохондриальной Евой», что породило неверные
толкования – будто все человечество произошло от одной-единственной женщины. На
самом деле у «Евы» было несколько тысяч соплеменниц, просто их мтДНКдо наших
времен не дошли. Однако их вклад бесспорен – от них мы унаследовали
генетический материал хромосом. Появление новой мутации в мтДНК дает начало
новой генетической линии, наследуемой от матери к дочери. Характер наследования
в данном случае можно сравнить с семейным имуществом – деньги и земли человек
может получить от всех предков, а фамилию – только от одного из них.
Генетический аналог фамилии, передаваемой по женской линии, – мтДНК, по мужской
– Y-хромосома, передаваемая от отца к сыну.

К настоящему времени изучены мтДНК десятков тысяч людей. Удалось
выделить мтДНК из костных останков древних людей и неандертальцев. На основе
изучения генетических различий представителей разных народов генетики пришли к
выводу, что на протяжении последнего миллиона лет численность групп
одновременно живущих прямых предков человека колебалась от 40 до 100 тыс.
Однако около 100-130 тыс. лет назад общая численность предков человека
сократилась до 10 тыс. индивидов (генетики называют сокращение численности
популяции с последующим быстрым ростом ее прохождением через «бутылочное
горлышко»), что привело к значительному снижению генетического разнообразия
популяции (рис. 1).

Рис. 1. Результаты оценки численности популяций на основе изучения генетических различий представителей разных народов.

Причины колебания численности пока неизвестны, вероятно, они
были такими же, как и у других видов животных, – изменения климата или кормовых
ресурсов. Описываемый период снижения численности и изменения генетических
характеристик предковой популяции считается временем появления вида Homo
sapiens.

(Часть антропологов относят неандертальцев также к виду Homo
sapiens. В этом случае линию человека обозначат как Homo sapiens sapiens, а
неандертальца – как Homo sapiens neanderthalensis. Однако большинство генетиков
склонны считать, что неандерталец представлял хотя и родственный человеку, но
отдельный вид Homo neanderthalensis. Эти виды разделились 300-500 тыс. лет
назад.)

Изучение мтДНК и аналогичные исследования ДНК Y-хромосомы,
передающейся только по мужской линии, подтвердили африканское происхождение
человека и позволили установить пути и даты его расселения на основе
распространения различных мутаций у народов мира. По современным оценкам, вид
Homo sapiens появился в Африке около 130-180 тыс. лет назад, затем расселился в
Азии, Океании и Европе. Позже всего была заселена Америка (рис. 2).

Рис. 2.Пути (отмечены стрелками) и даты (обозначены цифрами) расселения человека, установленные на основе изучения распространения различных мутаций у народов мира.

Вероятно, исходная предковая популяция Homo sapiens состояла
из небольших групп, ведущих образ жизни охотников-собирателей. Расселяясь по
Земле, люди несли с собой свои традиции и культуру и свои гены. Возможно, они
также обладали и праязыком. Пока лингвистические реконструкции древа
происхождения языков мира ограничены 30 тыс. лет, и существование общего для
всех людей праязыка только предполагается. И хотя гены не определяют ни язык,
ни культуру, во многих случаях генетическое родство народов совпадает и с
близостью их языков и культурных традиций. Но есть и противоположные примеры,
когда народы меняли язык и перенимали традиции своих соседей. Смена традиций и
языка происходила чаще в районах контактов различных волн миграций либо как
результат социально-политических изменений или завоеваний.

Конечно, в истории человечества популяции не только
разделялись, но и смешивались. Поэтому каждый народ представлен не единственной
генетической линией мтДНК или Y-хромосомы, но набором разных, возникших в
разное время в разных регионах Земли.

Адаптация популяций
человека к условиям обитания

Результаты сравнительных исследований мтДНК и Y-хромосом
разных популяций современных людей позволили выдвинуть предположение, что еще
до выхода из Африки, около 90 тыс. лет назад, предковая популяция разделилась
на несколько групп, одна из которых вышла в Азию через Аравийский полуостров.
При разделении различия между группами могли быть чисто случайными. Большая
часть расовых различий возникла, вероятно, позже как адаптация к условиям
обитания. Это относится, например, к цвету кожи – одному из самых известных
расовых признаков.

Адаптация к
климатическим условиям. Степень пигментации кожи у человека генетически
задана. Пигментация обеспечивает защиту от повреждающего действия солнечного
облучения, но не должна препятствовать получению минимальной дозы
ультрафиолета, необходимого для образования в организме человека витамина Д,
предотвращающего рахит.

В северных широтах, где интенсивность облучения низка, люди
обладают более светлой кожей. Жители экваториальной зоны имеют самую темную
кожу. Исключения составляют обитатели затененных тропических лесов – их кожа
светлее, чем можно было бы ожидать для этих широт, и некоторые северные народы
(чукчи, эскимосы), кожа которых относительно сильно пигментирована, так как они
употребляют в пищу продукты, богатые витамином Д, например, печень морских
животных. Таким образом, различия в интенсивности ультрафиолетового излучения
действуют как фактор отбора, приводя к географическим вариациям в цвете кожи.
Светлая кожа – эволюционно более поздний признак, возникший из-за мутаций в
нескольких генах, регулирующих выработку кожного пигмента меланина. Способность
загорать также детерминирована генетически. Ею отличаются жители регионов с
сильными сезонными колебаниями интенсивности солнечного излучения.

Известны связанные с климатическими условиями различия в
строении тела. Речь идет об адаптациях к холодному или теплому климату:
короткие конечности у арктических популяций (чукчи, эскимосы) увеличивают
отношение массы тела к его поверхности и тем самым уменьшают теплоотдачу, а
жители жарких сухих регионов, например африканские масаи, отличатся длинными
конечностями. Для обитателей районов с влажным климатом характерны широкие и
плоские носы, а в сухом холодном климате эффективнее длинный нос, лучше
согревающий и увлажняющий вдыхаемый воздух.

Приспособлением к жизни в высокогорных условиях является
повышенное содержание гемоглобина в крови и усиление легочного кровотока. Такие
особенности наблюдаются у коренных жителей Памира, Тибета и Анд. Все эти
отличия определяются генетически, но степень их проявления зависит от условий
развития в детстве. Например, у андских индейцев, выросших на уровне моря,
признаки выражены в меньшей степени.

Адаптация к типам
питания. Некоторые генетические изменения связаны с различиями в типах
питания. Наиболее известна среди них гиполактазия – непереносимость молочного
сахара (лактозы). Для усвоения лактозы у детенышей млекопитающих вырабатывается
фермент лактаза. По окончании периода вскармливания этот фермент исчезает из
кишечного тракта детеныша и у взрослых особей не вырабатывается.

Отсутствие лактазы у взрослых является исходным, предковым
признаком для человека. Во многих азиатских и африканских странах, где взрослые
традиционно не пьют молока, после пятилетнего возраста лактаза перестает
вырабатываться. Употребление молока в таких условиях приводит к расстройству
пищеварения. Однако большинство взрослых европейцев вырабатывают лактазу и
могут пить молоко без вреда для здоровья. Эти люди являются носителями мутации
в участке ДНК, регулирующем синтез лактазы. Мутация распространилась после
появления молочного скотоводства 9-10 тыс. лет назад и встречается
преимущественно у европейских народов. Более 90% шведов и датчан способны
усваивать молоко, и лишь небольшая часть населения Скандинавии отличается
гиполактазией. В России частота гиполактазии составляет около 30% для русских и
более 60-80% для коренных народов Сибири и Дальнего Востока.

Народы, у которых гиполактазия сочетается с молочным
скотоводством, традиционно употребляют в пищу не сырое молоко, а кисломолочные
продукты, в которых молочный сахар уже переработан бактериями в легко
усваиваемые вещества. Преобладание единой для всех диеты западного образца в
некоторых странах приводит к тому, что часть детей с недиагностированной
гиполактазией реагирует на молоко расстройством пищеварения, которое принимают
за кишечные инфекции. Вместо необходимого в таких случаях изменения диеты
предписывают лечение антибиотиками, приводящее к развитию дисбактериоза. Еще
один фактор мог способствовать распространению синтеза лактазы у взрослых – в
присутствии лактазы молочный сахар способствует усвоению кальция, выполняя те
же функции, что и витамин Д. Возможно, именно поэтому у северных европейцев
мутация, о которой идет речь, встречается чаще всего.

Жители Северной Азии отличаются наследственным отсутствием
фермента трегалазы, расщепляющего углеводы грибов, которые традиционно
считаются здесь пищей оленей, не пригодной для человека.

Для населения Восточной Азии характерна другая
наследственная особенность обмена веществ: многие монголоиды даже от небольших
доз спиртного быстро пьянеют и могут получить сильную интоксикацию из-за
накопления в крови ацетальдегида, образующегося при окислении алкоголя
ферментами печени. Окисление происходит в два этапа: на первом этиловый спирт
превращается в токсичный этиловый альдегид, на втором альдегид окисляется с
образованием безвредных продуктов, которые выводятся из организма. Скорость
работы ферментов первого и второго этапов (с неудобочитаемыми названиями
алкогольдегидрогеназа и ацетальдегидрогеназа) задается генетически.

В Восточной Азии распространено сочетание «быстрых»
ферментов первого этапа с «медленными» ферментами второго, то есть при приеме
спиртного этанол быстро перерабатывается в альдегид (первый этап), а его
дальнейшее удаление (второй этап) происходит медленно. Эта особенность
восточных монголоидов обусловлена частым сочетанием у них двух мутаций,
влияющих на скорость работы упомянутых ферментов. Предполагается, что так
проявляется адаптация к еще неизвестному фактору среды.

Адаптации к типу питания связаны с комплексами генетических
изменений, немногие из которых пока детально изучены на уровне ДНК. Например, около
20-30% жителей Эфиопии и Саудовской Аравии способны быстро расщеплять некоторые
пищевые вещества и лекарства, в частности, амитриптилин, благодаря наличию у
них двух или более копий гена, кодирующего один из видов цитохромов –
ферментов, расщепляющих чужеродные вещества, поступающие в организм с пищей. У
народов других регионов удвоение данного гена встречаются с частотой не более
3-5%. Предполагают, что увеличение числа копий гена вызвано особенностями диеты
(возможно, употреблением в пищу больших количеств перца или съедобного растения
тефф, составляющего до 60% продуктов питания в Эфиопии и нигде больше не
распространенного в такой степени). Но что является причиной, а что следствием –
определить в настоящее время невозможно. Привело ли случайное.повышение
частоты в популяции носителей множественных генов к тому, что люди смогли есть
какие-то особые растения? Или то, что они начали употреблять в пищу перец (либо
какой-либо другой продукт, для усвоения которого необходим этот цитохром)
вызвало увеличение частоты удвоения гена? Любой из этих двух процессов мог
иметь место в ходе эволюции популяций.

Очевидно, что пищевые традиции народа и генетические факторы
взаимодействуют. Употребление тех или иных видов пищи становится возможным лишь
при наличии определенных генетических предпосылок, а ставшая впоследствии
традиционной диета действует как фактор отбора и приводит к изменению частот
аллелей и распространению в популяции генетических вариантов, наиболее
адаптивных при данной диете. Традиции обычно меняются медленно. Так, переход от
собирательства к земледелию и сопутствующие этому изменения диеты и образа
жизни продолжались в течение десятков и сотен поколений. Относительно медленно
происходят и сопровождающие такие события изменения генофонда популяций.
Частоты аллелей могут меняться на 2-5% за поколение, и эти изменения
накапливаются из поколения в поколение. Действие же других факторов, например
эпидемий, часто связанных с войнами и социальными кризисами, может в несколько
раз изменить частоты аллелей на протяжении жизни одного поколения за счет
резкого снижения численности популяции. Так, завоевание Америки европейцами
привело к гибели 90% коренного населения в результате войн и эпидемий.

Генетика устойчивости
к инфекционным заболеваниям

Оседлый образ жизни, развитие земледелия и скотоводства,
повышение плотности населения способствовали распространению инфекций и
вспышкам эпидемий. Например, туберкулез – ранее болезнь крупного рогатого
скота, был получен человеком после одомашнивания животных и стал эпидемически
значимым при зарождении и росте городов. Эпидемии сделали актуальной проблему
устойчивости к инфекциям. Устойчивость к инфекциям также имеет генетический
компонент.

Первым изученным примером устойчивости является
распространение в тропической и субтропической зонах наследственной болезни
крови – серповидноклеточной анемии, которая вызывается мутацией в гене
гемоглобина, приводящей к нарушению его функций. У больных форма эритроцитов,
определяемая при микроскопическом анализе крови, не овальная, а серповидная,
из-за чего болезнь и получила свое название. Носители мутации оказались
устойчивыми к малярии. В зонах распространения малярии наиболее «выгодно»
гетерозиготное состояние (когда из пары генов, полученных от
родителей,поврежден только один, а другой нормален), так как гомозиготные
носители мутантного гемоглобина погибают от анемии, гомозиготные по нормальному
гену – болеют малярией, а у гетерозиготных анемия проявляется в мягкой форме и
они защищены от малярии.

В Европе распространено другое наследственное заболевание –
муковисцидоз. Его причина – мутация, нарушающая регуляцию солевого обмена и
водного баланса клеток. У больных поражаются все органы, выделяющие слизистые
секреты (бронхолегочная система, печень, различные железы). Они умирают к
подростковому возрасту, не оставляя потомства. Однако заболевание возникает
только в том случае, если ребенок получает от обоих родителей поврежденный ген,
гетерозиготные носители мутаций вполне жизнеспособны, хотя выделение железистых
секретов и жидкости у них может быть снижено.

В Европе муковисцидоз встречается у одного из 2500
рожденных. В гетерозиготном состоянии мутация присутствует у одного из 50
человек – очень высокая частота для болезнетворной мутации. Поэтому следует
предположить, что естественный отбор действует в пользу ее накопления в
популяциях, то есть гетерозиготы имеют повышенную приспособленность. И
действительно, считается, что они более устойчивы к кишечным инфекциям.
Существует несколько гипотез о механизмах этой устойчивости. Согласно одной из
них, у гетерозигот по мутации снижено выделение жидкости через кишечник, так
что им в меньшей степени грозит смерть от обезвоживания при диарее, возникающей
в результате инфицирования. Но в жарком климате вред от нарушения солевого
обмена перевешивает пользу от повышенной устойчивости к инфекциям – и
муковисцидоз встречается там крайне редко из-за пониженной жизнеспособности
носителей мутаций.

С устойчивостью к туберкулезу связывают распространение в
некоторых популяциях болезни Тея-Сакса, тяжелого наследственного заболевания,
приводящего к дегенерации нервной системы и изменению слизистой дыхательного
тракта. Выявлен ген, мутации в котором приводят к развитию заболевания.
Предполагают, что гетерозиготные носители мутации более устойчивы к туберкулезу.

Эти примеры показывают, что платой популяции за повышение
выживаемости гетерозиготных носителей мутации может оказаться гибель на порядок
реже встречающихся гомозиготных носителей, которые неизбежно появляются при
повышении ее популяционной частоты. Однако известны мутации, которые и в
гомозиготном состоянии защищают от инфекций, например от инфицирования вирусом
иммунодефицита человека, ВИЧ, либо замедляют развитие болезни после
инфицирования. Две такие мутации встречаются во всех популяциях, а еще одна –
европейского происхождения, и в других регионах отсутствует. Предполагается,
что эти мутации распространились в прошлом, поскольку обладают защитным
эффектом и в отношении других эпидемических заболеваний. В частности,
распространение мутации у европейцев связывают с «черной смертью» – эпидемией
чумы, в XIV веке выкосившей треть населения Европы, а в некоторых регионах – до
80%. Другой кандидат на роль фактора отбора – оспа, также уносившая множество
жизней. До появления больших городов и достижения эпидемического порога
численности населения такие крупномасштабные «раунды отбора» на устойчивость к
инфекциям были невозможны.

Развитие цивилизации и
генетические изменения

Кажется удивительным тот факт, что питание бушменов –
охотников-собирателей, живущих в Южной Африке, оказалось соответствующим
рекомендациям ВОЗ по общему балансу белков, жиров, углеводов, витаминов,
микроэлементов и калорий. Биологически человек и его непосредственные предки на
протяжении сотен тысяч лет адаптировались к образу жизни охотников-собирателей.

Изменение традиционного типа питания и образа жизни
отражается на здоровье людей. Например, афроамериканцы чаще, чем евроамериканцы
болеют гипертонией. У североазиатских народов, традиционная диета которых была
богата жирами, переход на европейскую высокоуглеводную пищу приводит к развитию
диабета и других заболеваний.

Преобладавшие ранее представления о том, что с развитием
производящего хозяйства (земледелия и скотоводства) здоровье и питание людей
неуклонно улучшается, сейчас опровергнуто: многие распространенные заболевания
редко встречались у древних охотников-собирателей или вообще были им
неизвестны. При переходе к земледелию уменьшилась продолжительность жизни (от
30-40 лет до 20-30), в 2-3 увеличилась рождаемость и одновременно значительно
возросла детская смертность. Костные останки у раннеземледельческих народов
чаще имеют признаки перенесенной анемии, недоедания, различных инфекций, чем у
доземледельческих.

Лишь в средние века наступил перелом – и продолжительность
жизни стала увеличиваться. Заметное улучшение здоровья населения в развитых
странах связано с появлением современной медицины.

К факторам, отличающим современные земледельческие народы,
относятся высокоуглеводная и высокохолестериновая диета, употребление соли, снижение
физической активности, оседлый образ жизни, высокая плотность населения,
усложнение социальной структуры. Адаптация популяций к каждому из этих факторов
сопровождается генетическими изменениями, то есть возрастанием частоты
адаптивных аллелей в популяции. Частота неадаптивных аллелей снижается,
поскольку их носители менее жизнеспособны или имеют меньшую численность
потомков. Так, низкохолестериновая диета охотников-собирателей делает
адаптивной для них способность к интенсивному поглощению холестерина из пищи,
что при современном образе жизни становится фактором риска атеросклероза и
сердечно-сосудистых заболеваний. Эффективное усвоение соли, полезное в прошлом,
когда соль была недоступна, превращается в фактор риска гипертонии. Изменения
популяционных частот аллелей при рукотворном преобразовании среды обитания
человека происходят так, как и при адаптации к природным условиям. Рекомендации
врачей по поддержанию здоровья (физическая активность, прием витаминов и
микроэлементов, ограничение соли) искусственно воссоздают условия, в которых
человек жил большую часть времени своего существования как биологического вида.

Этические аспекты
изучения генетических различий людей

Итак, на формирование генофондов этнических групп влияют
различные процессы – накопление мутаций в изолированных группах, миграции и
смешение народов, адаптация популяций к условиям среды. Генетические различия
не подразумевают превосходства какой-либо расы, этнической или образованной по
любому иному признаку (типу хозяйства или уровню сложности социальной
организации) группы. Напротив, они подчеркивают эволюционную ценность
разнообразия человечества, позволившую ему заселить все климатические зоны
Земли.

Журнал «Энергия» 2005, № 8

Живых организмов внутри популяции изменяются. Аллели определяют различные черты, которые могут передаваться от родителей к потомству. Изменение генов важно для процесса .

Генетическое разнообразие, возникающее в популяции, является случайным и при этом процесс естественного отбора не происходит. Естественный отбор является результатом взаимодействия между генетическим разнообразием в популяции и окружающей средой.

Окружающая среда определяет, какие варианты более благоприятны. Таким образом, более благоприятные черты передаются потомству в дальнейшем.

Причины генетического разнообразия

Генетическое разнообразие происходит главным образом из-за мутации ДНК, потока генов (перемещение генов из одной популяции в другую) и . Из-за того, что среда нестабильна, популяции, генетически изменчивые, смогут адаптироваться к изменяющимся ситуациям лучше, чем те, которые не содержат генетического разнообразия.

• Мутация ДНК: это изменение последовательности ДНК. Эти разновидности последовательностей иногда могут быть полезными для организмов. Большинство мутаций, приводящие к генетическим изменениям, вызывают признаки, которые не приносят ни преимуществ, ни вреда.
• Поток генов: также называемый миграцией генов, поток генов вводит новые гены в популяцию, так как организмы мигрируют в другую среду. Новые комбинации генов становятся возможными благодаря наличию новых аллелей в генофонде.
• Половое размножение: способствует генетическому изменению, производя различные комбинации генов. - это процесс, посредством которого создаются или . Генетическая вариация возникает, когда аллели в гаметах разделяются и беспорядочно объединяются при оплодотворении. Генетическая рекомбинация генов также происходит при скрещивании или разрыве генных сегментов во время мейоза.

Примеры генетического разнообразия

Цвет кожи человека, цвет волос, разноцветные глаза, ямочки и веснушки - все это примеры генетических вариаций, которые могут возникать в популяции. Примерами генетических изменений в растениях являются модифицированные листья и развитие цветков, которые напоминают насекомых, чтобы заманить опылителей.

---